Fertilização dos mares abre oceano de oportunidades para o comércio

Muitas propostas de salvar o planeta através da geoengenharia são extremamente caras e futuristas.

Uma das ideias mais simples, que já foi testada em pequena escala, é estimular o crescimento de plâncton - algas e plantas microscópicas - nos oceanos, aumentando a oferta de nutrientes.

Até hoje, uma dúzia de testes examinou os efeitos da fertilização do oceano com ferro. O último está ocorrendo nesta primavera no hemisfério norte: o experimento LohaFex, da Índia e da Alemanha. O navio de pesquisas Polarstern, com 48 cientistas a bordo, distribuiu 6 toneladas de ferro dissolvido por 300 quilômetros quadrados do oceano Polar Sul.

Até agora os resultados mostram que a fertilização com ferro estimula um crescimento espetacular das algas nas águas da camada superior. O que não está claro é se isso resulta no sequestro de CO2 em longo prazo - o que exigiria que uma proporção significativa das algas afundasse nas profundezas do oceano depois de mortas.

Várias companhias, como a americana Climos, esperam comercializar a fertilização com ferro do oceano, financiando a atividade com créditos de carbono dos esquemas de troca de emissões. Atualmente existe uma moratória internacional da fertilização oceânica comercial em grande escala, em reação a temores sobre seu impacto nos ecossistemas locais, mas testes científicos como o LohaFex são permitidos.

Embora o enfoque até agora tenha sido para a fertilização com ferro, sob os termos de que a escassez de nutrientes de ferro é o fator que limita o crescimento das algas nos oceanos abertos, também seria possível acrescentar fertilizantes de fósforo e nitrogênio.

Um estudo na Universidade de East Anglia (Inglaterra) publicado em janeiro chegou à conclusão surpreendente de que acrescentar compostos de fósforos (fosfatos) aos oceanos poderia ter um potencial em mais longo prazo para o sequestro de carbono do que acrescentar ferro ou nitrogênio.

Mesmo que não fertilizemos deliberadamente o oceano com fósforo, as atividades humanas - principalmente decorrentes de atividades agrícolas - já estão aumentando a quantidade de carbono preso nos oceanos.

Uma última possibilidade é acrescentar rochas de carbono esmagadas (calcário) aos oceanos. Isso teria o duplo benefício de aumentar o crescimento das algas e contrabalançar a crescente acidez dos oceanos, que muitos analistas consideram um dos mais perniciosos efeitos em longo prazo do aumento de CO2 na atmosfera.

O desafio de acrescentar calcário é encontrar uma maneira de fazê-lo de modo que não exija quantidades exorbitantes de energia para extrair, esmagar e transportar as rochas.

09/05/2009 - Financial Times - Clive Cookson - Editor de ciência

Tradução: Luiz Roberto Mendes Gonçalves

Fonte: Poral Uol - http://noticias.uol.com.br/midiaglobal/fintimes/2009/05/09/ult579u2800.jhtm

Para entender a gripe suína: perguntas e respostas

Para entender a gripe suína: perguntas e respostas

1. O que é a influenza A (H1N1)?
É uma doença respiratória aguda (gripe), causada pelo vírus A (H1N1). Este novo subtipo do vírus da influenza, assim como a gripe comum, é transmitido de pessoa a pessoa principalmente por meio de tosse ou espirro e de contato com secreções respiratórias de pessoas infectadas.

2. Quais os sintomas que definem um caso suspeito de influenza A (H1N1)?
Febre alta de maneira repentina (maior que 38ºC) e tosse podendo estar acompanhadas de algum dos seguintes sintomas: dor de cabeça, dores musculares e nas articulações, dificuldade respiratória;
E
• ter apresentado esses sintomas até 10 dias após sair de países que reportaram casos pela influenza A (H1N1);
OU
• ter tido contato próximo nos últimos 10 dias com pessoa classificada como caso suspeito de infecção humana pelo novo subtipo de influenza.

Observação: Contato próximo: indivíduo que cuida, convive ou tevecontato direto com secreções respiratórias ou fluídos corporais de um caso confirmado.

3. Em quanto tempo, a partir da transmissão, os sintomas aparecem?
Os sintomas podem iniciar no período de 3 a 7 dias após contato com esse novo subtipo do vírus e a transmissão ocorre, principalmente, em locais fechados.

4. Há uma vacina que possa proteger a população humana contra essa doença?
Não. Não existe vacina contra esse novo subtipo de vírus da influenza. Há pesquisas em andamento, mas não há previsão para o desenvolvimento desta vacina.

5. A vacina contra gripe comum protege contra a influenza A (H1N1)?
Não há, até o momento, nenhuma evidência de que a vacina contra gripe comum proteja contra gripe do vírus A (H1N1).

6. Há tratamento para Influenza A (H1N1) no Brasil?
Sim. Há um medicamento antiviral (fosfato de oseltamivir) indicado pela Organização Mundial de Saúde (OMS) e disponível na rede pública de saúde que será usado apenas por recomendação médica, a partir de um protocolo definido pelo Ministério da Saúde. O remédio só faz efeito se for tomado até 48 horas a partir do início dos sintomas. ALERTA: Ninguém deve tomar o medicamento sem indicação médica. A automedicação pode mascarar sintomas, retardar o diagnóstico e até causar resistência ao vírus.

7. O Brasil tem estoque de medicamento para tratamento de pacientes?
Sim. O Ministério da Saúde conta com estoque estratégico suficiente para tratamento de casos de influenza A (H1N1). Para uso imediato, há 6.250 tratamentos adultos e 6.250 pediátricos, que estão sendo enviados aos estados de acordo com a necessidade. Além disso, o governo brasileiro possui, acondicionada em tonéis, matéria-prima para 9 milhões de tratamentos. O medicamento bruto está pronto para ser transformado em cápsulas. O inicio do processamento será indicado pelo Ministério da Saúde, conforme a necessidade.

8. É seguro comer carne de porco e produtos derivados?
Sim. Embora o nome popular da doença remeta a suínos, não há evidências de que esse novo subtipo de vírus tenha acometido porcos. Portanto, não há risco no contato e consumo de produtos de origem suína.

9. O que é uma pandemia?

Uma pandemia ocorre quando surge um novo vírus contra o qual a população não está imunizada – não há vacina pronta, nem o corpo das pessoas conhece o vírus. Assim, muitos são atingidos, resultando em uma epidemia que se espalha em diversos países. Fatores como o incremento do fluxo de pessoas entre países, a urbanização e o crescimento populacional contribuem para acelerar esse processo.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) divide seus países membros em seis regiões: África, Américas, Sudeste Asiático, Europa, Mediterrâneo Oriental e Pacífico Ocidental. Além disso, possui fases de alerta para pandemia, em uma escala de 1 a 6.

O alerta 5 da OMS, fase em que nos encontramos no momento, é quando o há transmissão sustentada do vírus, de homem para homem, em pelo menos dois países de uma dessas regiões.

O organismo internacional eleva o nível de alerta para a fase 6 quando há uma transmissão sustentada do vírus, de homem para homem, em pelo menos duas dessas regiões.

10. Como o Brasil está se preparando para uma pandemia de Influenza A (H1N1)?
O Brasil está bem preparado para uma possível pandemia. Isso porque o governo brasileiro já havia começado a estruturar sua rede de vigilância para influenza há nove anos (em 2000). Por causa de uma então possível pandemia de gripe aviária, em 2003, o governo brasileiro constituiu um comitê técnico para a elaboração do plano de preparação brasileiro para o enfrentamento de uma pandemia de influenza. Esse plano está pronto há mais de dois anos e começou a ser colocado em prática no momento em que o Brasil foi notificado pela OMS dos casos de Influenza A (H1N1), em 25 de abril passado. O Brasil conta com 54 centros de referência, em todo o Brasil, preparados para tratar possíveis doentes. Estas unidades se enquadram em parâmetros exigidos pela OMS para o atendimento à essa doença, com área livre para isolamento de contato, equipamentos de proteção individuais para acompanhamento, exames e tratamento dos casos.

11. Houve alguma medida com relação aos voos internacionais?
Sim. Dentro da aeronave em voo: as tripulações das aeronaves estão orientadas a informar os passageiros, ainda durante o vôo, sobre sinais e sintomas da influenza A (H1N1). Adicionalmente, a tripulação solicitará que passageiros com esses sintomas se identifiquem à tripulação. Esses passageiros identificados serão encaminhados para os postos da Anvisa ainda no aeroporto.

Ao desembarcar, todos os viajantes procedentes de países afetados, recebem folder/panfleto com informações, em português, inglês e espanhol, sobre os sinais e sintomas, medidas de proteção, higiene e orientações para procurar assistência médica. Complementarmente, a Infraero veicula, nesses aeroportos, informe sonoro.

Todos os passageiros vindos de outros países tem suas Declaração de Bagagem Acompanhada (DBA), retidas pela ANVISA. A DBA atua como fonte de informações para eventual busca de contatos se for detectado caso suspeito na mesma aeronave.

O passageiro procedente de país afetado que sentir os sintomas em casa após 10 dias de retorno da viagem deve procurar assistência médica na unidade de saúde mais próxima e informar ao profissional de saúde o seu roteiro de viagem.

12. Como está sendo feito o controle sanitário de passageiros internacionais nos aeroportos do país?
Com a elevação do nível de alerta da OMS de 4 para 5, a Anvisa passou a monitorar todos os vôos internacionais que chegam ao Brasil. Em caso de identificação de casos suspeitos, o viajante permanecerá a bordo, juntamente com passageiros próximos a ele para avaliação clínica e epidemiológica, e se necessário, encaminhamento para hospital de referência. Os demais passageiros serão liberados, após receberem informações sobre a doença.

Para ampliar a vigilância, a ANVISA ampliou seu quadro de funcionários nos aeroportos de Guarulhos, em São Paulo, e Galeão, no Rio de Janeiro, principais portas de entrada dos vôos internacionais no Brasil. No momento, 82 funcionários se revezam em três turnos, em Guarulhos, e 55, no Galeão.

13. Quais ações de controle estão sendo feitas em navios?
Nas embarcações que chegam ao país, o comandante ou representante legal deve informar imediatamente à autoridade sanitária todos os casos que se encaixam na definição de suspeito para influenza A (H1N1). Nessa situação, as embarcações só recebem autorização para atracar após a inspeção sanitária a bordo, realizada em fundeio ou área designada.

14. Qual é tratamento dado aos resíduos sólidos de navios ou aeronaves?
Resíduos sólidos provenientes de aeronaves ou embarcações com casos suspeitos serão classificados como resíduos do tipo A, ou seja, potencialmente infectantes. O descarte desses resíduos passará por procedimentos de inativação microbiológica antes da destinação final.

15. Para quais casos é recomendado o uso de máscaras de proteção?
Os equipamentos de proteção individual, como máscaras, devem ser utilizados por pessoas que apresentam os sintomas e pelos profissionais envolvidos no seu atendimento e na inspeção dos meios de transporte nos quais eles se encontravam. No nível de alerta internacional de número 5, a OMS não recomenda o uso de máscaras por pessoas saudáveis.

16. Existe algum controle de identificação e rastreamento de passageiros que chegam ao país?
Sim. Todo viajante procedente do exterior deve preencher a Declaração de Bagagem Acompanhada (DBA) – declaração da Receita Federal do Brasil onde constam, entre outros, seus dados pessoais. A DBA fica disponível para as autoridades sanitárias, caso seja necessário rastrear passageiros que estiveram em determinado vôo.

17. Quais as recomendações do Ministério da Saúde para os viajantes internacionais?
a) Aos viajantes que se destinam aos países afetados:
• Em relação ao uso de máscaras cirúrgicas descartáveis, durante toda a permanência nos países afetados, seguir rigorosamente as recomendações das autoridades sanitárias locais.
• Ao tossir ou espirrar, cobrir o nariz e a boca com um lenço, preferencialmente
descartável.
• Evitar locais com aglomeração de pessoas.
• Evitar o contato direto com pessoas doentes.
• Não compartilhar alimentos, copos, toalhas e objetos de uso pessoal.
• Evitar tocar olhos, nariz ou boca.
• Lavar as mãos freqüentemente com água e sabão, especialmente depois de tossir
ou espirrar.
• Em caso de adoecimento, procurar assistência médica e informar história de contato
com doentes e roteiro de viagens recentes a esses países.
• Não usar medicamentos sem orientação médica.

Atenção! Todos os viajantes devem ficar atentos também às medidas preventivas
recomendadas pelas autoridades nacionais das áreas afetadas.

b) Aos viajantes que estão voltando de viagens internacionais:
Viajantes procedentes de outros países, independente de ter ou não casos confirmados, que apresentarem alguns dos sintomas da doença até 10 dias após saírem dessas áreas afetadas devem:
• Procurar assistência médica na unidade de saúde mais próxima.
• Informar ao profissional de saúde o seu roteiro de viagem.

18. O que a população pode fazer para evitar a influenza?
Alguns dos exemplos de cuidados para a prevenção e controle de doenças de transmissão respiratória são:
- Lavar as mãos com água e sabão (depois de tossir ou espirrar; depois de usar o banheiro, antes de comer, antes de tocar os olhos, boca e nariz);
- evitar tocar os olhos, nariz ou boca após contato com superfícies;
- usar lenço de papel descartável;
- proteger com lenços a boca e nariz ao tossir ou espirrar,
- orientar para que o doente evite sair de casa enquanto estiver em período de transmissão da doença (até 5 cinco dias após o início dos sintomas);
- evitar aglomerações e ambientes fechados (deve-se manter os ambientes ventilados);
- é importante que o ambiente doméstico seja arejado e receba a luz solar, pois estas medidas ajudam a eliminar os possíveis agentes das infecções respiratórias;
- restrição do ambiente de trabalho para evitar disseminação;
- hábitos saudáveis, como alimentação balanceada, ingestão de líquidos e atividade física.


Fonte: Ministério da Saúde publicado em O Povo

O VÍRUS INFLUENZA II

O VÍRUS INFLUENZA

O vírus da Influenza pertence à família dos ortomixovírus e se apresenta em 3 tipos: A, B e C.
O tipo A promove doença moderada a severa em todas as faixas etárias e pode causar epidemias, afetando até animais;

tipo B afeta somente humanos, principalmente crianças e causa epidemias leves;

O tipo C não é epidêmico.

Os vírus A e B são os mais comuns. Cada um dos tipos apresenta populações diversas, denominadas cepas. Os vírus da Influenza podem sofrer de forma permanente, pequenas alterações na sua superfície, caracterizadas como mudanças antigênicas leves. É por isso que a cada ano a composição da vacina contra o vírus da Influenza precisa ser alterada. Há no mundo uma rede de mais de cem laboratórios credenciados pela Organização Mundial Saúde, que são responsáveis por captar os vírus circulantes na população e caracterizá-los. No ano passado, as cepas de vírus da Influenza circulantes no país foram:

Influenza A/Sydney/05/97 Like (H3N2);
Influenza A/Bayern/07/97 Like (H1N1);
Influenza B/Beijing/243/97.
Influenza B/Beijing/184/93;
 

Em todo o mundo, o vírus da Influenza é bastante disseminado, produzindo epidemias anuais, com grau variado de gravidade.

    Os vírus multiplicam-se invadindo células hospedeiras e ordenando-lhes que produzam muitas cópias do seu próprio DNA - uma tarefa que o vírus é incapaz de desempenhar. Ligam-se ao exterior da célula e injetam-lhe o seu DNA. A célula não distingue entre o DNA oferecido pelo vírus e o seu próprio. Apenas segue as instruções genéticas inscritas no interior das suas paredes para fazer cópias de qualquer DNA que lhe apareça. Assim, em lugar de produzir novo material celular, a célula invadida transforma-se numa fábrica de vírus. Estes abandonam a célula que os gerou e partem em busca de outras células para multiplicar-se. E quando isto acontece em nosso corpo e o sistema imunitário não reconhece o vírus invasor ficamos doentes.

    Em geral, somos imunes a esses vírus não porque o nosso sistema imunitário já tenha tido oportunidade de os conhecer e de se apetrechar para os enfrentar, mas sobretudo porque tais vírus nunca se aventuraram nesse novo território que é o corpo humano. Ora, é quando lhes propiciamos essa aventura - quer invadindo uma floresta virgem onde, por exemplo, o vírus Ebola levava uma vida pacata num hospedeiro qualquer (talvez um roedor ou um inseto), quer criando aves em condições de grande promiscuidade - que os vírus procuram alargar o seu domínio às células humanas que, totalmente desprevenidas, ficam à mercê de legiões de microrganismos.

    É que essa é uma característica intrínseca dos vírus: a necessidade de novos locais para infestação, "conquistar novos territórios". É o instinto natural de muitas espécies.

    Desenvolve-se então aquilo a que os médicos chamam um surto de nova cepa. E pouco há a fazer a não ser tentar circunscrever o surto. Como a cepa é nova, desconhecida, não existe qualquer forma de tratar a doença, nem nenhuma vacina que impeça o contágio. Todos se recordam das terríveis conseqüências do mais recente surto de Ebola na África Central; estamos familiarizados com as baixas que as novas estirpes de vírus da gripe costumam provocar, em especial nas pessoas menos resistentes - idosos e doentes do aparelho respiratório -, e também sabemos que certos vírus, como o da Aids, apesar de conhecidos há muitos anos, insistem em não dar tréguas à humanidade.

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A Estrutura do Vírus

1. O RNA (Ácido Ribonucléico) é uma espécie de "livro de receitas" de como deve funcionar o microorganismo. A combinação de ingredientes é que faz a diferença de um vírus da gripe para outro. Depois que o vírus entra na célula, o RNA guia a fabricação de novos microorganismos. O RNA do Influenza tem alta capacidade de mutação. Por isso, cada gripe se apresenta de forma diferente.
2. Espículas - Pequenas pontas que facilitam a fixação do vírus nas mucosas e nas membranas das células.
3. Cápside - Tipo de capa para proteger o RNA, núcleo do vírus.
4. Envelope - Estrutura que envolve a cápside, formada por proteínas e gorduras.

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Como o Vírus Age

1. O vírus penetra no organismo, principalmente através das mucosas, pele que serve de revestimento para o nariz, a boca e os olhos.
2. Pela mucosa do nariz, o Influenza atinge a corrente sanguínea. A passagem do vírus pela mucosa nasal aumenta a produção de secreção e provoca o primeiro sintoma da gripe: a coriza.
3. Na corrente sanguínea, os vírus atacam as células.
4. O vírus, quando penetra na célula, libera o RNA, que é transformado em DNA (outro tipo de livro de receitas) graças à ação de uma enzima, a transcriptase reversa.
5. Quando o RNA se transforma em DNA, a célula é enganada, pois não interpreta o vírus como corpo estranho.
6. O DNA do vírus se funde com o da célula, impedindo assim seu funcionamento normal e obrigando-a a produzir cópias do vírus. 

Fonte: http://www.adeusgripe.com.br/ovirus.html

Sobre a Gripe Suína

Sobre a Gripe Suína

Estados Unidos e México se encontram em uma situação delicada no que diz respeito à saúde pública. Uma nova doença já matou mais de 60 pessoas no México e já está se espalhando pelos EUA e pode chegar a outros países. Trata-se da gripe suína.

Contaminação da Gripe Suína

Como o próprio nome diz, a gripe suína normalmente afeta somente os porcos. Humanos não são afetados. Quando um caso acontece ele é causado quando as pessoas têm contato com animais ou objetos infectados circulando entre ambos.

Como ocorre a Gripe Suína

Neste caso de contaminação e vítimas fatais de várias pessoas no México aconteceu o seguinte: os humanos normalmente não são afetados por doenças exclusivas de animais, mas os porcos podem ser infectados por doenças humanas e de aves.

Cura da Gripe Suína

Um animal que por acaso hospedou em seu corpo os vírus das gripes dos humanos e das aves desenvolveu um novo vírus mutante bem mais forte, a gripe suína e que por enquanto não há cura.

Gripe Suína em humanos

Se um humano for contaminado pela gripe suína ele pode transmitir esse vírus para outros humanos. Os sintomas são semelhantes a de uma gripe comum, apenas foram constatados um aumento no grau de vômitos e de diarréia. O vírus que causa a gripe suína é o H1N1.

Gripe Suína no Brasil

Até o presente momento não foram registrados casos nem suspeitas da gripe suína em território nacional. Segundo a Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa), estão sendo realizadas desde a última Sexta-feira (24), inspeções mais rigorosas em passageiros e bagagens vindas do México. O Ministério da Saúde disse em comunicado oficial, que todas as Secretarias Estaduais de Saúde estão intensificando o monitoramento de casos suspeitos de doenças respiratórias em estágios avançados.

Atualização em 29-04: O Ministério da Saúde confirma que o Brasil possui 2 casos suspeitos de terem a gripe suína e que monitora outras 36 pessoas. Os casos suspeitos estão em São Paulo e Minas Gerais.

Vírus Influenza

Vírus Influenza

O vírus Influenza é o causador da gripe. Este vírus pertence à família Ortomixoviridae que é composta de 4 gêneros: Influenza virus A, Influenza virus B, Influenza virus C e Thogotovirus. Os vírus influenza tipo A e B causam um largo espectro de doenças, incluindo doença respiratória do trato inferior, pneumonia, podendo no caso dos vírus influenza tipo A, causar encefalopatia e encefalite. Por outro lado, infecções associadas ao vírus tipo C são limitadas ao trato respiratório superior e em geral, seus sintomas são subclínicos. Os thogotovirus são ortomixovirus transmitidos por carrapatos.


 Sintomatologia

A sintomatologia clássica da doença engloba febre, dores musculares, tosse, dor de cabeça, irritação na garganta e secreções nasais. Os vírus se multiplicam no epitélio ciliado das vias respiratórias superiores e inferiores, causando necrose celular e irritação. Os sintomas podem variar de pessoa para pessoa, dependendo da idade, de seu estado geral de saúde e, do “status” imunológico no que se refere a infecções anteriores, podendo evoluir para complicações como pneumonia causada pela propagação viral no epitélio alveolar e/ou pneumonia bacteriana secundária. Anualmente mais de 10% da população mundial, cerca de 600 milhões de pessoas são acometidas pelo vírus da gripe. Somente nos Estados Unidos, a doença causa cerca de 110.000 hospitalizações com 36.000 mortes todos os anos. Idosos com idade igual ou superior a 65 anos constituem o grupo de maior risco de morte por influenza. Cerca de 90% das mortes causadas pela gripe ocorrem nessa faixa etária. A doença afeta também a classe economicamente ativa, o que causa queda de produtividade e, conseqüentemente prejuízos financeiros.

Morfologia e estrutura geral

Os vírus influenza do tipo A e B quando adaptados a condições laboratoriais, assumem forma esférica com diâmetros de 80 a 120 nm. No entanto, as cepas recém isoladas são pleiomórficas, podendo conter partículas virais filamentosas. O genoma viral é composto por segmentos de RNA de fita simples e de polaridade negativa. Cada um dos oito segmentos dos vírus influenza tipo A e B e, os sete segmentos do vírus influenza tipo C estão associados à nucleoproteína NP em conjunto a um complexo de polimerase viral. Assim, forma-se um complexo ribonucleoprotéico composto por RNA viral (vRNA), NP e polimerases. Englobando os complexos ribonucleoprotéicos, há uma matriz protéica constituída por proteínas M1, a qual é envolvida por uma bicamada lipídica derivada da célula hospedeira. Duas glicoproteínas de superfície, codificadas pelo genoma viral, projetam-se através da bicamada lipídica. Dessas, a hemaglutinina (HA) é a mais abundante e, apresenta-se na forma de bastão. Já a neuraminidase (NA), presente em menores quantidades, apresenta-se na forma de cogumelo. Ainda, uma terceira proteína, formadora de canais e denominada de M2, encontra-se inserida na bicamada lipídica.

Genoma e Proteínas

No vírus tipo A, os segmentos 1, 2 e 3 codificam as proteínas PB2, PB1 e PA respectivamente. No vírus tipo B os segmentos 1, 2 e 3 codificam respectivamente as proteínas PB1 , PB2 e PA. Estas proteínas compõem a polimerase viral, possuem atividade de transcriptase, e estão intimamente associadas ao RNA genômico do vírus. A estrutura e função das polimerases do vírus tipo C ainda não foram totalmente caracterizadas e, assim, são designadas por P1, P2 e P3. No entanto, admite-se que essas últimas possuam características estruturais e funcionais semelhantes às correlatas dos vírus tipo A e B. O segmento 4 codifica a hemaglutinina (HA). A HA é a glicoproteína de superfície viral mais imunogênica. O processamento pós tradução de seu precursor biossintético (Ha0) envolve glicosilação, adição de ácidos graxos e clivagem proteolítica. A clivagem deste precursor resulta em duas subunidades, HA1 e HA2, as quais permanecem unidas por ligações dissulfeto. A subunidade HA1, correspondente à extremidade N-terminal do precursor, projeta-se para fora do envelope viral. Já a subunidade HA2 permanece ancorada no interior do envelope viral. Tal processamento proteolítico é essencial para que os vírus tornem-se infectantes. A HA é de importância fundamental na interação da partícula viral com a célula hospedeira. Esta glicoproteína, pela sua região HA1, liga-se ao receptor de ácido siálico existente na superfície celular. Assim, a HA inicia o processo de infecção mediando a fusão da partícula viral endocitada com a membrana endossômica, permitindo o acesso da partícula viral ao citoplasma celular. Contrastando com os vírus influenza tipo A e B, o segmento 4 do vírus influenza tipo C codifica a hemaglutinina esterase (HE), uma glicoproteína de superfície que executa de forma acoplada as funções de HA e NA. HE reconhece especificamente apenas um tipo de ácido siálico modificado, o ácido 9-O-acetil-N-acetilneuramínico, o que está relacionado com a menor patogenicidade dos vírus influenza tipo C. A nucleoproteína NP é codificada pelo segmento 5. A NP é sintetizada em abundância nas células infectadas e transportada para o núcleo celular. No núcleo, a NP liga-se ao RNA viral e o encapsida, estabilizando-o e protegendo-o da ação de RNases. A NP dos vírus influenza tipo B não é relacionada imunologicamente à NP dos vírus influenza tipo A, desempenhando, no entanto, a mesma função. A NP é uma das proteínas utilizadas na diferenciação dos tipos sorológicos A, B e C. A neuraminidase (NA) é codificada pelo segmento 6. Na sua forma madura, a NA é um tetrâmero com atividade catalítica de quebra de ácido siálico em glicoconjugados. A NA tem a função de facilitar o acesso da partícula viral à superfície das células alvo, através da degradação de ácido siálico do muco extracelular, não estando envolvida diretamente na fusão da partícula viral com a membrana celular. Além dessa função, a atividade de NA destrói os receptores de HA na superfície das células hospedeiras, facilitando a dispersão das partículas virais geradas no processo infectivo, impedindo que estas sejam imobilizadas na superfície das células infectadas. Essa glicoproteína está ancorada à bicamada lipídica da célula hospedeira por uma seqüência de resíduos hidrofóbicos. A neuraminidase concentra-se em aglomerados na superfície viral, contrastando com a distribuição uniforme de HA. No vírus influenza tipo B, uma glicoproteína adicional é codificada pelo segmento 6. Essa glicoproteína foi denominada NB, sendo codificada por uma fase de leitura distinta da fase de leitura de NA. NB, assim como NA, é uma proteína de membrana, inserida no envelope viral. Devido à atividade formadora de canal dessa glicoproteína, atribui-se a ela uma função análoga à da proteína M2. O segmento número 7 dos vírus influenza tipo A codifica as proteínas M1, M2 e potencialmente um peptídeo M3. Estas proteínas, juntamente com a NP, são utilizadas para a tipagem sorológica dos tipos virais. M1 faz parte da matriz protéica, a qual forma uma camada elétrondensa logo abaixo do envelope viral e, é a proteína mais abundante no vírion. Já, M2 é expressa em abundância na superfície da célula hospedeira, no entanto, é detectada em pequenas quantidades no vírion. Ainda, um terceiro transcrito foi identificado com o potencial de codificar um peptídeo constituído de 9 resíduos de aminoácidos (M3), no entanto, ainda não foi possível a identificação desse peptídeo em extratos celulares. O segmento 7 dos vírus tipo B codifica uma proteína M1 com semelhança estrutural e funcional à proteína M1 dos vírus influenza tipo A. Além da proteína M1, o segmento 7 dos vírus tipo B codifica um segundo polipeptídio denominado BM2. BM2 é uma proteína de membrana. Estudos recentes indicam que BM2 é uma proteína formadora de canais iônicos, e assim como M2, tem a função de acidificar o interior dos vírions quando esses se encontram nos endossomos celulares, enfraquecendo as ligações entre as proteínas virais, tais como M1 e NP, e favorecendo o "desempacotamento" viral. O segmento 6 da influenza tipo C codifica a proteína de matriz M1 e uma proteína integral de membrana denominada CM2. Apesar da função de CM2 não ser conhecida, sua similaridade estrutural à M2 dos vírus tipo A sugere uma função análoga. Duas proteínas não estruturais, NS1 e NS2, são codificadas pelo segmento 8 (vírus tipo A e B) ou segmento 7 (vírus tipo C). Recentemente, foi detectada a presença de NS2 em partículas virais, e com isso NS2 foi elevada à categoria de proteína estrutural. Diferente da NS2, a NS1 não é incorporada aos vírions e é encontrada apenas em células infectadas. Em sua forma madura, NS1 se apresenta como homodímero, tanto para os vírus tipo A como para os vírus tipo B. No entanto a ação de NS1 difere entre os dois tipos de vírus. A NS1 produzida pelos vírus influenza tipo A (NS1A) é inibidora do processamento pós-transcricional de RNAm celular, com isso NS1A impede a síntese de proteínas antivirais. Por outro lado, NS1B que é produzida pelos vírus tipo B, atua diretamente na inibição da proteína celular antiviral ISG15. Aparentemente, NS1 também possui a capacidade de estimular a tradução dos RNAm virais em ambos os tipos virais. A NS2 foi rebatizada de NEP ("nuclear export protein") devido à demonstração de que NS2 (NEP) é na realidade uma proteína estrutural. Além da função estrutural, NS2 ou NEP tem a função de mediar a exportação nuclear dos RNAs do vírion, atuando como adaptadora entre os complexos ribonucleoprotéicos virais e a maquinaria de exportação nuclear da célula.

Transmissão

A influenza é transmitida por aerossóis e perdigotos. Quando as gotículas contendo os vírus são inaladas, esses entram em contato com o epitélio do trato respiratório, sendo esse o tecido primário alvo para os vírus influenza. A glicoproteína de superfície NA é uma enzima que age nos ácidos siálicos do muco facilitando o acesso do vírus para que haja contato direto com a membrana celular. As partículas virais, através da HA ativada, ligam-se a receptores de ácido siálico presentes em glicoproteínas e glicolipídios da superfície celular. E iniciam o ciclo infeccioso.

Ciclo viral

O vírion é endocitado pela célula hospedeira, após sua ligação a superfície. O pH baixo da vesícula endocítica induz mudanças conformacionais na HA facilitando sua inserção na membrana vesicular, iniciando a fusão das membranas viral e vesicular. Os nucleocapsídeos virais migram para o núcleo da célula hospedeira e, as proteínas com atividade de polimerase iniciam a transcrição dos RNAs do vírion (vRNAs) em RNAs mensageiros (mRNAs). A síntese de mRNA do vírus da influenza é iniciada por fragmentos de RNAs celulares recém sintetizados pela RNA polimerase II da célula hospedeira, os quais já possuem a modificação “cap” (m7GPPPNm) nas suas extremidades 5’. A partir desses iniciadores de transcrição, as cadeias de mRNA são elongadas pela transcriptase viral até que esta atinja uma região terminadora composta por uma seqüência de 5 a 7 nucleotídeos de uridina localizada aproximadamente a 16 nucleotídeos da extremidade 5’ do vRNA molde. Nesse ponto da síntese, é adicionada uma cauda de poliadenilato [poli (A)] à extremidade 3’ do mRNA. Participam do processo de transcrição, compondo o complexo da transcriptase viral, as proteínas PB1, PB2 e PA. A polimerase PB2 atua no reconhecimento e quebra das extremidades 5’ modificadas dos mRNAs celulares e, portanto inicia o processo de transcrição. A polimerase PB1 é responsável pelo processo de elongação do mRNA viral. A função da polimerase PA na transcrição primária ainda não é conhecida, no entanto este polipeptídio é necessário para a transcrição e replicação do vRNA. Os transcritos produzidos são utilizados na tradução das proteínas virais. No início da infecção predominam as sínteses de NP e NS1, proteínas essas que migram para o núcleo. Acredita-se que o aumento da concentração de NP livre dispare a mudança da síntese de mRNA (transcrição) para a síntese de cRNA e vRNA (replicação). A replicação é feita através de um processo de transcrição alternativo, que resulta na produção de cópias integrais de vRNAs. A replicação é iniciada pela síntese de RNAs complementares (cRNA), os quais diferem dos mRNAs pelas ausências das modificações 5’ “cap” metiladas e caudas de poli A 3’. Assim, a primeira etapa na replicação dos vRNAs seria a mudança de síntese de mRNA para síntese de cRNA. Os requisitos para esta mudança são: (1) a mudança do processo de iniciação de transcrição, o qual era dependente de iniciadores 5’ "capped", para um processo de iniciação que não requer iniciadores e; (2) antiterminação no sítio de poliadenilação, permitindo que a transcrição de cRNA gere uma cópia completa do vRNA. Acredita-se que NP tenha papel fundamental na mudança de síntese de mRNA para cRNA, como descrito acima. Finalizando o processo de replicação, moléculas de cRNA atuam como molde para a síntese do vRNA genômico. Os vRNAs recém-sintetizados são encapsidados pela NP no interior do núcleo e, funcionam como moldes para a transcrição de mRNAs virais da infecção tardia. Os principais produtos de tradução nesta etapa da infecção são as proteínas M1, HA e NA. HA e NA são processadas após a tradução no retículo endoplasmático rugoso e, transportadas para a superfície celular apical via complexo de Golgi. A entrada da proteína M1 no núcleo celular parece estar associada com a migração de nucleocapsídeos para fora do núcleo, culminando com a montagem das partículas virais no citoplasma. Pouco se sabe a respeito do processo de montagem dos vírus da influenza. Acredita-se que nucleocapsídeos envolvidos por uma cápsula de proteína M1 migrem para a face interna da membrana plasmática, para onde já foram transportadas as glicoproteínas HA, NA e M2. Foi proposto que a interação de M1 com os domínios citoplasmáticos dessas 3 glicoproteínas sinalize o processo de brotamento. A atividade da neuraminidase na superfície da célula infectada destrói o receptor de HA, permitindo que as partículas virais geradas sejam propagadas e, evitando a adsorção destas partículas à mesma célula. O passo final na maturação dos vírus é a clivagem de HA0 em HA1 e HA2 por proteases extracelulares do hospedeiro.

 Classificação

Os vírus influenza tipo A são classificados de acordo com as propriedades de duas glicoproteínas presentes na superfície viral, HA e NA. Até o presente momento foram descritos 16 subtipos de HA, denominados de H1, H2, H3 e assim sucessivamente. Estes, diferem entre si pela seqüência polipeptídica de HA1 em no mínimo 30%, e não possuem sorologia cruzada. Cada subtipo pode ser composto de variantes semelhantes entre si e, que possuem sorologia parcialmente cruzada. Dos 16 subtipos de HA descritos até hoje, 6 subtipos (H1, H2, H3, H5, H7 e H9) foram encontrados em isolados da influenza humana, no entanto, atualmente os subtipos H1 e H3 são aqueles que estão em circulação na população humana. Outros subtipos de HA foram encontrados em vírus da influenza de cavalos, porcos e mamíferos aquáticos entre outros. Todos os subtipos de HA foram encontrados em vírus influenza de aves. Nove subtipos (N1 a N9) foram descritos para neuraminidase. A influenza A humana e a influenza suína compartilham entre si os subtipos N1 e N2 e, apesar de outros subtipos de NA terem sido encontrados em suínos, somente N1 e N2 foram estabelecidos nessa população. Outros subtipos são encontrados em cavalos, mamíferos aquáticos e outros mamíferos. Nos vírus da influenza aviária foram encontrados todos os subtipos de NA. Os isolados de influenza tipo A são denominados pelos subtipos de HA e NA que possuem, o local e o ano da coleta [por ex. A/Hong Kong/03/68 (H3N2)]. Os tipos B e C são denominados geralmente pelo local da coleta e ano (por ex. B/Maryland/59).

 Ecologia

As aves aquáticas são os reservatórios naturais dos vírus tipo A. Estudos ecológicos levaram a hipótese de que todos os vírus da influenza de mamíferos são derivados dos reservatórios aviários. Mais recentemente, estudos filogenéticos (filogenia) realizados a partir das seqüências de nucleotídeos dos vírus tipo A de vários hospedeiros, de diferentes regiões geográficas, pertencentes a diferentes subtipos deram suporte a essa teoria.

Epidemias e Pandemias

A gripe usualmente ocorre em epidemias com rápida expansão geográfica, surgindo em focos e, podendo atingir proporções mundiais, quando são então denominadas pandemias. Associado às epidemias, há um aumento na taxa de morbidade e mortalidade. Até o momento ocorreram cerca de 10 pandemias nos últimos 200 anos, dentre as quais, a pandemia de 1918-20, também denominada gripe espanhola, cujo agente etiológico foi um vírus tipo A subtipo H1N1. As estimativas iniciais calculavam que mais de 20 milhões de pessoas foram a óbito em conseqüência dessa infecção. No entanto, devido à falta de registros em muitos países durante a gripe espanhola, estima-se atualmente que o número de mortes foi da ordem de 40 ou 50 milhões de pessoas em todo o mundo. O subtipo H1N1 foi relacionado a cepas de influenza suína cuja origem recai sobre variantes aviários, o que estabeleceu uma ligação entre influenza enzoótica e influenza humana. A pandemia de 1957 (“gripe asiática”), causada pela influenza A do subtipo H2N2, e a pandemia de 1968 (“gripe de Hong - Kong”) causada pela influenza A do subtipo H3N2, mataram juntas mais de 1,5 milhões de pessoas. Essas pandemias causaram danos estimados de 32 bilhões de dólares à economia mundial, principalmente pela perda de produtividade, despesas com medicamentos e internações. Existem evidências de que as pandemias de 1957 e de 1968 estivessem associadas a vírus da influenza aviária. Já em 1976, um novo subtipo de vírus influenza advindo de porcos causaram graves quadros clínicos em seres humanos e, em 1977 a linhagem H1N1 reapareceu (gripe Russa), infectando principalmente crianças e jovens, sendo as pessoas com mais de 50 anos pouco afetadas. Esse subtipo, ainda hoje, está em circulação causando gripe em seres humanos. Em 1997-1998, 18 pessoas foram infectadas com o vírus aviário tipo A subtipo H5N1, na cidade de Hong Kong, onde 6 pessoas foram a óbito. O vírus H5N1 não provocou uma epidemia ou pandemia devido a sua incapacidade de se transmitir de uma pessoa a outra. Em março de 1999 mais um subtipo relacionado à influenza aviária infectou pessoas em Hong Kong. Identificado como sendo do subtipo H9N2, causou apenas quadros brandos de gripe. No início de 2003, na Holanda, o subtipo viral H7N7, que ainda não havia sido encontrado em infecção de seres humanos, foi identificado em 89 pessoas e causou, na maioria dos infectados, um quadro de conjuntivite. No entanto, duas pessoas desenvolveram um quadro respiratório com sintomatologia característica de gripe, e uma foi a óbito devido a complicações pulmonares. A partir de janeiro de 2004, o vírus H5N1 iniciou uma nova onda de infecções em seres humanos. Desde então 15 países já registraram casos humanos de H5N1. Até o dia 16 de dezembro de 2008, 391 pessoas já haviam sido infectadas, destas, 247 vieram a óbito, uma taxa de mortalidade de 63,1%. A proteção contra os vírus influenza correlaciona com os níveis de anticorpos anti-HA e anti-NA. Uma das características marcantes do vírus influenza é sua extensa e contínua variação antigênica, principalmente no que se refere as glicoproteínas de superfície viral (HA e NA). Tal característica assegura a esses vírus seu sucesso epidemiológico e, insere a influenza no grupo de doenças emergentes ou reemergentes. Abril de 2009: O vírus H1N1 reaparece no México, com nome de Gripe Suína. Quase 200 mortes confirmadas causadas pelo vírus, principalmente no México. Há risco de uma nova pandemia com o vírus H1N1, o México literalmente parou, e o Mundo está em alerta, no qual o alerta da OMS (Organização Mundial de Saúde) é de nível 5 (de 1 a 6, no qual o 6 é uma pandemia iminente).

Mutações

Dois mecanismos principais são responsáveis pela mudança contínua na antigenicidade dos vírus da influenza, e são denominados “shift” antigênico (mutação maior) e “drift” antigênico (mutação menor). O “drift” antigênico é uma alteração antigênica gerada por mutações pontuais e cumulativas nos genes de HA e NA. O “drift” antigênico ocorre como parte da evolução contínua dos vírus da influenza. Esse processo gera novas linhagens de vírus capazes de escapar à neutralização por anticorpos gerados contra linhagens que circulavam anteriormente. Epidemias anuais ou bienais ocorrem durante o período intra-pandêmico devido à existência de indivíduos na população suscetíveis à linhagem variante gerada. A alteração de um único resíduo de aminoácido em HA1 pode resultar em alteração estrutural, permitindo ao vírus mutante escapar à neutralização pelos anticorpos gerados em processos infectivos anteriores. Cinco sítios de maior variabilidade no domínio globular da subunidade HA1 foram identificados. Este sítios, designados A, B, C, D e E correspondem a regiões expostas na superfície de HA1, e próximas ao sítio de ligação ao receptor. Variações nesses mesmos sítios foram identificadas, quando variantes antigênicos foram gerados pelo crescimento de linhagens na presença de anticorpos monoclonais sabidamente neutralizantes. Assim, os sítios de maior variabilidade correspondem, pelo menos em parte, às regiões de ligação dos anticorpos neutralizantes, o que poderia explicar o escape dos variantes gerados aos anticorpos produzidos numa infecção anterior. Estudos correlatos também foram realizados com NA. O “shift” antigênico pode ser definido como o aparecimento de um novo vírus influenza tipo A contendo um novo subtipo de HA ou HA e NA, os quais são imunologicamente distintos dos vírus influenza circulantes nas últimas décadas. O “shift” antigênico ocorre quando certos vírus de influenza animal, que normalmente infectam reservatórios aviários ou suínos e, que não estejam relacionados aos vírus da influenza que circulam no momento na população humana, são transmitidos para o homem. Evidências sugerem que o aparecimento de linhagens pandêmicas podem ocorrer por dois mecanismos distintos. O primeiro é derivado da natureza segmentada do genoma dos vírus influenza e, se refere ao reagrupamento dos segmentos genômicos de vírus influenza humana e vírus influenza animal, durante a co-infecção de uma mesma célula hospedeira. Como exemplos de “shift” podemos relacionar as pandemias de 1957 e 1968. A pandemia de 1957 foi gerada pela incorporação de segmentos genômicos aviários que codificam para a HA, NA e PB1 em vírus da influenza humana circulantes. Em 1968, os segmentos genômicos de HA e PB1 originários de aves foram introduzidos em vírus da influenza humana circulantes. O segundo mecanismo para o surgimento de linhagens pandêmicas é a transmissão direta de uma linhagem animal para o homem. Esse fenômeno foi observado no episódio ocorrido em Hong Kong, em 1997 e vem ocorrendo até os dias atuais. Postula-se que, vírus da influenza aviária do subtipo H5N1 foram transmitidos de aves migratórias para patos através da contaminação da água por fezes de aves infectadas. Dos patos os vírus foram transmitidos para galinhas, as quais posteriormente são comercializadas, expondo a população ao H5N1. Durante a transmissão entre diferentes espécies de aves os vírus agregaram a característica de serem altamente patogênicos para galinhas, sendo, eventualmente, transmitidos para humanos. Apesar do subtipo H5N1 ser altamente patogênico para galinhas e humanos, nada, ou pouco causa em patos e gansos.

Vacina

Muitas mortes e internações causadas pelos vírus da influenza podem ser evitadas pela vacinação anual, especialmente em pessoas propensas a complicações médicas. Nesse grupo estão as pessoas com idade acima dos 65 anos, pessoas com doenças crônicas do coração, do pulmão ou rins, pessoas diabéticas, imunodeprimidas e pessoas com quadros clínicos de anemia severa. As vacinas de vírus inativados constituem o principal método de prevenção da influenza. O monitoramento da antigenicidade dos vírus circulantes a cada ano é necessário para identificação das linhagens variantes e, posterior escolha das linhagens a serem utilizadas na composição da vacina. A eficácia da vacina é em grande parte devida à similaridade antigênica entre as linhagens circulantes e as da vacina. O monitoramento epidemiológico da gripe é uma atividade mundial que conta atualmente com uma rede de 110 laboratórios, em 80 países, coordenados pela Organização Mundial da Saúde (OMS). Um comitê da OMS encarrega-se de reunir os dados e recomendar a composição da vacina para o ano seguinte. A cada ano, a vacina deve conter os vírus com tendência a apresentar maior prevalência.

Fonte: Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Homenagem ao Tri Campeonato Carioca do Flamengo

Bom  com uma torcida dessas é até corvadia jogar alguém contra o Flamengo!