O primeiro olhar

Mais de 380 mil bebês nascem todos os dias. Descontando a mortalidade, a população humana cresce diariamente em cerca de 224 mil pessoas. O fotógrafo francês Thierry Bouet retratou recém- nascidos na primeira hora após o parto. Com o seu projeto First Hour, Thierry quer mostrar o que os neonatos sentem. Esses pequeninos seres humanos só enxergam, literalmente, um palmo diante do nariz, sem nitidez e difusamente, razão pela qual parecem desamparados. Mas já conseguem usar o olfato, o paladar e a audição. Os restos brancos em alguns rostos é o "vernix caseoso". Essa secreção gordurosa protege o recém-nascido da perda de calor. Seu aspecto, às vezes um pouco estranho, é talvez a causa de se imaginar que os neonatos, em quase todas as culturas, vêm de um mundo intermediário. As cerimônias de recepção, assim como era o batismo antigamente, servem como reação a esse sentimento.


Fonte: http://revistageo.uol.com.br/cultura-expedicoes/3/artigo142510-1.asp



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Quais foram as piores epidemias da história?

Peste negra matou um terço da população européia no século 14

Epidemia da gripe H1N1 fez com que passageiros
e funcionários de companhias usassem máscaras
de proteção. Foto: Valter Campanato/ABr 

Quando se fala em quantidade de pessoas que morreram em um curto espaço de tempo, a pior epidemia foi a da peste negra, que assolou a Europa e a Ásia no século 14. Também conhecida como peste bubônica, a doença apareceu em 1348 e, em dois anos, matou um terço da população européia (estimada em 75 milhões de pessoas). A peste é transmitida por uma bactéria, que tem como vetor a pulga do rato. A vítima é picada pelo inseto e o patógeno entra no sistema sanguíneo.

De lá, ela pode se alojar nos gânglios, criando os bulbos, mas também pode ir para o sangue, criando uma infecção generalizada, ou ainda comprometendo os pulmões. Quando a bactéria era responsável por uma pneumonia, passava a ser expelida pelas secreções e a doença era transmitida de uma pessoa a outra, facilitando sua disseminação. "A mortalidade foi grande porque, na época, não havia antibióticos e a população não entendia como a bactéria se disseminava", explica o infectologista Stefan Cunha Ujvari. O médico ainda conta que a bactéria nunca desapareceu, mas depois de varrer a Europa continuou vivendo nos ratos e, de tempos em tempos, causava pequenos surtos da doença. Até hoje é possível encontrar a peste bubônica em algumas regiões do mundo, mas atualmente ela é facilmente curada com a ajuda de antibióticos.

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Outra epidemia importante é a que dizimou os povos indígenas nas Américas. Quando os europeus chegaram ao Novo Continente, trouxeram consigo doenças desconhecidas dos nativos, como a varíola, o sarampo e a gripe. "As pessoas não dão muita ênfase a essa epidemia porque ela foi progredindo e durou um grande período de tempo. Mas entre os séculos 16 e 19, essas três doenças mataram mais de 80% da população indígena do continente", afirma Stefan.

Também entra no ranking de epidemias mais mortais a da gripe espanhola, que surgiu em 1918. "Há polêmica sobre o número de vítimas que o vírus causou. Mas, em dois anos, entre 20 e 40 milhões de pessoas morreram em decorrência da gripe", diz Stefan. Ele conta que a taxa de mortalidade da doença variou muito. Em países desenvolvidos, como nos Estados Unidos, ficou em cerca de 0,5% (muito próxima à da gripe comum), mas em nações como a Índia, até 6% dos infectados morreram. Depois de se espalhar pelo mundo, a gripe espanhola sumiu quando a população desenvolveu anticorpos, deixando de ser suscetível à doença. A partir de então, o vírus sofreu mutações e passou a causar gripes comuns. "Algo similar deve acontecer com a gripe H1N1 (a gripe suína). Ela deve ficar em circulação até o final de 2009 e, depois, as pessoas devem criar anticorpos para o vírus", afirma Stefan.

Fonte: http://revistaescola.abril.uol.com.br/ciencias/fundamentos/quais-foram-piores-epidemias-historia-470236.shtml. --------------------------------------------------

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Bactéria

ESTRUTURA  Microrganismo unicelular com membrana e citoplasma, sem núcleo definido. Seu material genético, o ácido desoxirribonucleico (DNA), fica disperso.
MODO DE VIDA  Algumas são parasitas e causam doenças como a pneumonia e a cólera (veja a foto acima). Outras mantêm uma relação harmoniosa com os seres vivos, como as que vivem no intestino humano, auxiliando a digestão. Há ainda as que se alimentam de matéria orgânica morta.
TAMANHO  O diâmetro da maioria varia entre 0,2 e 2 micras (unidade que representa 1 milésimo de milímetro) e o comprimento entre 2 e 8 micras. Elas são visíveis a olho nu (se reunidas em colônias) ou com auxílio de microscópios ópticos.
SENSÍVEL A ANTIBIÓTICOS?  Sim.

Vírus

ESTRUTURA  Microrganismo acelular. Os mais simples apresentam uma cobertura proteica que envolve seu material genético - o ácido desoxirribonucleico (DNA) ou o ribonucleico (RNA).
MODO DE VIDA  Todos são parasitas intracelulares. Alguns causam doenças em seres vivos, como a aids (veja a imagem acima, que representa o modelo do vírus HIV criado em computador), a gripe, o sarampo e a rubéola.
TAMANHO  Geralmente, eles são menores que as bactérias. O comprimento varia entre 20 e 1.000 namômetros (unidade que representa 1 milionésimo de milímetro). São visíveis somente com auxílio de microscópios eletrônicos.
SENSÍVEL A ANTIBIÓTICOS?  Não.

Fonte: http://revistaescola.abril.uol.com.br/ciencias/fundamentos/quais-principais-diferencas-virus-bacteria-428542.shtml. --------------------------------------------------

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Como funcionam as vacinas e como são produzidas?

Apesar de todas terem a mesma função, a produção das vacinas difere dependendo da forma como o agente causador da doença atua no corpo

A primeira vacina de que se tem registro na história surgiu em 1796, quando o médico britânico Edward Jenner desenvolveu uma forma de imunização contra a varíola. Ele descobriu que, ao expor uma pessoa à versão bovina do vírus, ela tinha inicialmente reações leves, mas com rápida recuperação e, mais tarde, desenvolvia imunidade contra a versão humana da doença. “Ao entrar em contato com o sistema imune, a vacina provoca uma reação de proteção e gera nele uma memória”, explica a professora Wirla Maria Tamashiro, do Departamento de Microbiologia e Imunologia do Instituto de Biologia da Universidade de Campinas (Unicamp). “Essa memória possibilita que o sistema imunológico tenha uma resposta rápida e eficiente de controle infeccioso quando o mesmo agente entrar no organismo”.

Apesar de os cientistas conhecerem esse mecanismo, o processo de produção de vacinas não é simples. “Existem várias formulações diferentes de vacinas. Em primeiro lugar é preciso identificar o agente causador da doença que se quer combater”, diz a professora. Ela explica que a vacina pode ser produzida a partir de componentes de um microorganismo ou dele próprio, morto ou atenuado. “No caso da poliomielite, por exemplo, o agente causador é isolado e trabalhado em laboratório até que se consiga uma cepa atenuada do vírus. Ela não tem o mesmo poder de infecção e é suficiente para induzir uma proteção no hospedeiro”.
Mas nem sempre o microorganismo em si é responsável por provocar a doença. “Às vezes, a causa é uma substância tóxica que ele produz, então a vacina precisa neutralizar essa toxina. Em outros casos, o problema não é o vírus ou a bactéria, mas a quantidade dele no interior do hospedeiro, então é preciso controlar sua multiplicação”, esclarece Wirla Tamashiro. Ela também ressalta que alguns vírus, como o HIV, possuem mecanismos de escape do sistema imunológico muito eficientes, tornando o trabalho de produção de vacina muito mais difícil. “A gente pode produzir anticorpos mas eles não são suficientes para proteger, porque o vírus fica escondido dentro de uma célula do próprio sistema imune, que não consegue enxergá-lo. Além disso, ele consegue passar de uma célula para outra sem ter acesso aos anticorpos em circulação”. Por isso, a professora acredita que a descoberta de uma vacina nesse caso ainda pode levar muitos anos ou até mesmo nunca acontecer.

Fonte: http://revistaescola.abril.uol.com.br/ciencias/fundamentos/como-funcionam-vacinas-como-sao-produzidas-480252.shtml . --------------------------------------------------

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2009 Ano Internacional dos Gorilas

Homem e macaco: uma relação explosiva
Há séculos correm certos rumores sobre o gorila, de que ele seria mau e que desaparece com as pessoas. Depois, colecionadores de troféus europeus começaram a caçar o animal na África Central, e os zoológicos o comercializaram como curiosidade. Apenas a partir de meados do século 20 se impôs a imagem de um primata com características bem humanas. Pesquisadores, como a bióloga Doreen Schwochow, do Zoo de Leipzig (Alemanha), conseguem refinar ainda mais essa imagem do macaco-homem. E a sociedade se abre a uma mudança de consciência, talvez tarde demais: três das quatro subespécies de gorilas encontram-se atualmente na lista vermelha, classificadas como "ameaçadas de extinção". As Nações Unidas, por essa razão, declararam 2009 como o "ano do gorila".



Os gorilas são mamíferos primatas pertencentes ao género Gorilla, endémicos das florestas tropicais do centro da África. O fato de compartilharem 98%-99% do DNA com os seres humanos faz dos gorilas o parente vivo mais próximo, logo depois dos chimpanzés. O gorila é o maior primata atualmente.

Os gorilas vivem em florestas tropicais ou sub-tropicais. Apesar da sua área de distribuição abranger apenas uma pequena percentagem de África, os gorilas existem numa grande variedade de altitudes. Os gorilas-de-montanha (Gorilla beringei beringei) habitam as florestas montanhosas do Albertine Rift, existendo entre os 2.225 até aos 4.267 m. Os gorilas-do-ocidente moram em florestas densas e pântanos das terras baixas e marisma até ao nível do mar.

Esqueleto de um gorila.

Etimologia

O médico e missionário estadunidense Thomas S. Savage descreveu o gorila-do-ocidente pela primeira vez (na altura como o nome Troglodytes gorilla) em 1847 a partir de espécimes obtidos em Libéria.

O nome deriva da palavra grega tranliterada Gorillai (uma "tribo de mulheres peludas") descrita por Hannon, o Navegador, um navegador cartaginês e possível visitante (cerca de 480 a.C.) à área da actual Serra Leoa. Na sua viagem, Hannon encontra o que considera serem pessoas selvagens e peludas numa ilha da costa ocidental africana. Três fêmeas foram capturadas e as suas peles levadas para Cartagena.

 Fisiologia

Esqueleto de um gorila.

Os machos medem entre 1,65 e 2 metros de altura, e pesam entre 170 e 250 kg e as fêmeas a metade do peso dos machos, sendo considerado o maior dos primatas da atualidade. É capaz de levantar até 2 toneladas com os dois membros anteriores.

Os gorilas, geralmente, se locomovem em quatro patas. As suas extremidades anteriores são mais longas que as posteriores e semelhantes a braços, ainda são utilizadas também como ponto de apoio ao caminhar.    

A estrutura facial do gorila é denominada de "mandíbula protuberante", já que ela é muito maior que o maxilar.

A gestação dura oito meses e meio e normalmente a próxima gestação só ocorre três ou quatro anos depois o nascimento, tempo este que os filhotes convivem com a mãe. A maturidade sexual é atingida entre 10 e 12 anos pelas fêmeas e entre 11 e 13 anos pelos machos, podendo ser modificados estes anos com a vivência nos cativeiros. E a esperança de vida oscila entre os trinta e cinqüenta anos, o record nesta categoria está com um gorila dum zoológico da Filadélfia que morreu aos 54 anos.

Sua dieta alimentar é, em grande parte, herbívora, uma vez que alimentam-se de frutas, folhas, brotos, mas também os insectos compõem menos de 2% do seu cardápio.

Todos os gorilas compartilham o mesmo tipo sangüíneo, o tipo B, e assim como os humanos, cada um indivíduo possue uma impressão digital única.

Estado de conservação

Ambas espécies de gorila estão em perigo de extinção, e têm sido sujeitas a intensa caça furtiva. Ameaças à sobrevivência dos gorilas incluem destruição de habitat e ao mercado de carne de caça. Em 2004, uma população de algumas centenas de gorilas no Odzala National Park, na República do Congo foi essencialmente devastada pelo vírus ébola. Um estudo de 2006 publicado na revista Science concluiu que mais de 5000 gorilas podem ter morrido devido a surtos recentes do Ébola na África central. Os investigadores indicaram que isto em conjunção com a caça comercial cria uma "receita para uma extinção. Esforços de conservação incluem o Great Apes Survival Project, uma parceria entre a Organização das Nações Unidas para o Meio Ambiente e a UNESCO; e ainda um tratado internacional, chamado Gorilla agreement em inglês, concluído sob o auspício da Convenção sobre Espécies Migratórias1 de Junho de 2008. ecológica rápida." O Gorila Agreement é o primeiro instrumento legal apontado exclusivamente à conservação do gorila e entrou em funcionamento em

Em Agosto de 2008, um estudo da Wildlife Conservation Society, anunciou a existência de uma população previamente desconhecida nas florestas do Congo, o que duplicou o número de gorilas conhecidos na natureza para cerca de 125.000.

[editar] Evolução e classificação

Gorila-do-ocidente.

Do mesmo modo que a ciência, os estudos taxonômicos acerca dos gorilas não estão estabelecidos definitivamente. Isso pode ser percebido com o fato de até recentemente ser considerada a existência de três espécies de gorila: o gorila-do-ocidente das terras baixas, o gorila-do-oriente das terras baixas e o gorila-das-montanhas. Actualmente há consenso que há duas espécies com duas subespécies cada. Entretanto, correntes mais recentes afirmam a existência de mais uma subespécie, a qual pertenceria a Gorilla beringei, localizada na população de gorilas das montanhas de Bwindi, que é, por vezes, chamado de gorila-de-indi.

Os taxonomistas e primatologistas, além doutros cientistas da área, continuam estudando as relações entre as espécies de gorilas, e de acordo com o concensso atual e sua publicação mais recente (Primate Taxonomy, Colin Groves 2001 ISBN 1-56098-872-X) lista duas espécies reconhecidas, cada qual com duas subespécies:

    * Género Gorilla
          o Gorila-do-ocidente (Gorilla gorilla)

                + Gorilla gorilla gorilla
                + Gorilla gorilla diehli

          o Gorila-do-oriente (Gorilla beringei)

                + Gorila-das-montanhas (Gorilla beringei beringei)
                + Gorilla beringei graueri

Os parentes mais próximos dos gorilas são chimpanzés e humanos, que se separaram dos gorilas à cerca de 7 milhões de anos. Genes humanos diferem na sua sequência em apenas 1,6% em média dos genes de gorila correspondentes, os pelos, mas há diferenças adicionais no número de cópias que cada gene tem e semelhanças com humanos de grande porte fisico, como malhados de academia.

Inteligência

Uma gorila fêmea mostrando o uso de ferramentas. Ela usa um tronco de uma árvore como suporte enquanto pesca.

Os gorilas são aparentados aos humanos e são considerados altamente inteligentes. Alguns indivíduos em cativeiro, tais como a Koko, aprenderam alguns sinais da linguagem gestual.

 Uso de ferramentas

As seguintes observações foram feitas por uma equipa liderada por Thomas Breuer da Wildlife Conservation Society em Setembro de 2005. Os gorilas são conhecidos por usarem ferramentas na natureza. Uma gorila fêmea do Nouabalé-Ndoki National Park na República do Congo foi gravada a usar um pau para determinar a profundidade da água enquanto atravessava um pântano. Uma segunda fêmea foi vista a usar um toco de árvore como uma ponte e também para a suportar enquanto pescava no pântano. Isto que dizer que todos os hominídeos são agora conhecidos por usar ferramentas.

Em Setembro de 2006, um gorila com dois anos e meio da República do Congo foi descoberto por usar pedras para abrir frutos de palmeira dentro de um santuário de caça. Enquanto que esta foi a primeira observação do género para um gorila, há quarenta anos atrás os chimpanzés já tinham sido observados a usar ferramentas na natureza, a 'pescar' térmitas. Os hominídeos não-humanos são dotados de um "agarrar" semi-preciso, e são capazes certamente de usar quer ferramentas simples como até armas, improvisando um taco a partir de um ramo caído.

Distribuição geográfica

Distribuição das populações de gorilas

Os gorilas vivem na zona equatorial da África, e as duas espécies estão separadas por 750 km de distância.
O gorila-ocidental vive numa área de cerca de 710.000 km² que compreende partes da Nigéria, Camarões, República Centro-Africana, Guiné Equatorial, Gabão, República do Congo, Angola e a extremidade ocidental da República Democrática do Congo. Enquanto que o gorila-oriental habita uma zona restrita com cerca de 112.000 km² que compreende a extremidade oriental da República Democrática do Congo, da Uganda e Ruanda.

 Referências culturais

Os gorilas são e foram bastante representados e lembrados em produções artísticas, entre elas as mais conhecidas são os filmes de King Kong, além de exemplos como Planeta dos macacos, Scorporilla(uma mistura de Escorpião e Gorila que aparece nos jogos Crash of the Titans e Crash Bandicoot: Mind Over Mutant) e Donkey Kong.

Curiosidades

    * Baseado na transliteração da palavra grega, as denominações para os membros dessa espécia não mudaram muito, são bastantes parecidas. Basta comparar e perceber: Gorilla (em alemão), gorilaespanhol), gorilo (em esperanto), gorille (em francês), gorila (em galego), gorilla (em inglês), gorilla (em italiano), gorilla (em neerlandês), goryl (em polonês), gorila (em português), entre outros. (em

Classificação científica
Reino: Animalia Filo: Chordata Classe: Mammalia Ordem: Primates Família: Hominidae Subfamília: Homininae Género: Gorilla I. Geoffroy, 1853
Espécie-tipo
Troglodytes gorilla Savage, 1847
Distribuição geográfica
Espécies
Gorilla gorilla Gorilla beringei
Sinónimos
Pseudogorilla Elliot, 1913.

Fontes:
http://revistageo.uol.com.br/cultura-expedicoes/3/artigo142510-1.asp
http://pt.wikipedia.org/wiki/Gorila. --------------------------------------------------

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Epidermólise Bolhosa Distrófica

.Digite aqui o resumo Olá pessoal encontrei esse artigo na iternet e creio que seja relacionado a matéria que vai sair na p´roxima semana no canal Discovery Channel sobre a doença que faz com que as crianças percam a pela. Ou seja que a pele caia. Se não for essas doença alguém por favor corrija-me nos comentários. Esse é um estudo de caso que ocorreu aqui no Brasil. Ah, avisando, para aqueles que possuem estômago fraco... não prosigam...



Epidermólise bolhosa distrófica recessiva mitis - Relato de caso clínico^*


Thaiz Gava Rigoni Gürtler^I; Lucia Martins Diniz^II; João Basilio de Souza Filho^III
IPós-graduada pelo Serviço de Dermatologia da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM) - Vitória (ES), Brasil; Especialista pela Sociedade Brasileira de Dermatologia
^IIProfessora adjunta do Serviço de Pós-Graduação em Dermatologia da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM) - Vitória (ES), Brasil
^IIIProfessor titular do Serviço de Pós-Graduação em Dermatologia da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória (EMESCAM) - Vitória (ES), Brasil
Endereço para correspondência

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RESUMO
As epidermólises bolhosas são dermatoses bolhosas congênitas que levam à formação de bolhas espontaneamente ou após trauma. São reconhecidos três grupos de da doença, de acordo com o segundo consenso internacional: simples, juncional e distrófica. Nas formas distróficas, o defeito genético deve-se à mutação no gene COL7A1, responsável pela codificação do colágeno VII, principal constituinte das fibrilas de ancoragem, que participam na aderência da lâmina densa à derme. Os autores relatam o caso de paciente do sexo feminino, de 15 anos, apresentando ulcerações nas pernas, bolhas serosas e lesões atrófico-acastanhadas nos braços e tronco. Foram observadas distrofias ungueais e alterações dentárias, iniciadas a partir do nascimento. O exame histopatológico da bolha revelou quadro compatével com epidermólise bolhosa, que, associado aos dados clínicos, permitiram a classificação do caso na forma distrófica recessiva mitis.
Palavras-chave: Colágeno tipo VII; Epidermólise bolhosa; Epidermólise bolhosa distrófica.

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INTRODUÇÃO
As epidermólises bolhosas (EB) formam um grupo de desordens bolhosas hereditárias em que as bolhas surgem espontaneamente ou são desencadeadas por trauma, sendo essa denominação sugerida por Koebner em 1886.^1,2
Os queratinócitos basais estão conectados à derme pela zona de membrana basal (junção dermoepidérmica), evidenciada pelo PAS (ácido periódico de Schiff) na microscopia óptica como região linear, fina e homogênea. à microscopia eletrônica, observam-se duas regiões: uma lâmina lúcida, elétron-esparsa, abaixo dos queratinócitos basais, e outra, a lâmina densa ou basal, acima da derme que se une à porção superior desta última pelas fibrilas de ancoragem, que são filamentos elétron densos.¹
Na microscopia óptica, as EBs apresentam bolhas na região subepidérmica e, mediante observação dessa região pela microscopia eletrônica, observaram-se mais de 16 subtipos reunidos em três principais grupos.^1,3
1. Epidermólise bolhosa simples - ocorre clivagem intra-epidérmica na porção inferior, devido a alterações citoléticas dos queratinócitos basais com defeitos nas citoqueratinas 5 (gene KRT5) e 14 (gene KRT14).⁴ Subtipos: Koebner, Weber-Cockaine, Dowling-Meara e a variante de Ogna.
2. Epidermólise bolhosa juncional - a clivagem se dá na lâmina lúcida ou região central da zona de membrana basal, sendo o teto representado pela epiderme e o assoalho pela lâmina densa. Deve-se a alterações na laminina 5 (genes LAMA3, LAMB3, LAMC2), integrina a6b4 (genes ITGA6 e ITGB4) e colágeno XVII transmembranoso (gene COL17A1), sendo o mesmo antégeno do penfigóide bolhoso.⁴ Subtipos: Herlitz, não Herlitz e atrófico generalizado benigno.
3. Epidermólise bolhosa distrófica - a clivagem ocorre na sublâmina densa, sendo que a epiderme e a lâmina lúcida representam o teto da bolha, e a derme, o assoalho. A alteração é exclusiva no gene COL7A1.⁴ Subtipos: Cockaine-Touraine, Pasini, Hallopeau- Siemens e forma distrófica recessiva mitis.^5-7
A epidermólise bolhosa adquirida é doença mediada por auto-anticorpos, depositados na lâmina e na sublâmina densas, de surgimento na idade adulta, com aparecimento de bolhas em áreas de traumas, que se curam com cicatrizes atróficas e mélio. Nesse tipo de EB, não ocorre mutação, porém estudos de imunogenética demonstram ligação com o HLA DR2.
O quadro 1 descreve detalhadamente as diferenças clénicas, o tipo de herança e o prognóstico dos subtipos de epidermólises bolhosas.
A epidermólise bolhosa distrófica Hallopeau-Siemens corresponde à forma grave geralmente letal na infância. Apresenta sinéquias em pés e mãos, estenose esofageana, anemia, retardo do crescimento, dentes displásicos e cicatrizes atróficas no couro cabeludo.
O subtipo mitis caracteriza-se por alterações mais discretas, variando de acordo com a herança genética.^4-7
Na EB, são encontrados padrões de herança autossômica dominante ou recessiva, não havendo até o momento associação com antégenos de histocompatibilidade (HLA).^3,5
Segundo dados epidemiológicos dos Estados Unidos da América, ocorrem 50 casos de epidermólise bolhosa por 1.000.000 de nascidos vivos, sendo 92% deles da forma EB simples, 5% da forma EB distrófica, 1% da forma EB juncional e 2% não classificados.⁸ Dados da Irlanda do Norte mostraram que, durante 23 anos (1962-1984), foram identificados 48 casos de EBs, sendo distribuédos em: 31 casos de EB simples (65%), um caso de EB juncional (2%), 12 casos de EB distrófica (25%) e quatro casos da forma adquirida (8%).⁹ No Brasil não foram encontrados dados epidemiológicos.

RELATO DO CASO
Paciente do sexo feminino, de 15 anos, branca, estudante e residente na zona rural de Afonso Cláudio, ES. Procurou atendimento devido à presença de exulcerações extensas e confluentes nas pernas, bem delimitadas, com fundo coberto por exuberante tecido de granulação, sem exsudação ou sinais flogésticos (Figura 1), algumas bolhas serosas e lesões atrófico-acastanhadas na face extensora dos membros superiores, dorso e abdômen, que denunciavam a preexistência de bolhas.

Ao exame dermatológico, não foram observados cistos epidérmicos, lesões albo-papulóides, mélias e hiperceratose palmoplantar. Os cabelos e pêlos eram normais, e as unhas apresentavam as seguintes alterações (Figura 2):
• anonéquia nos primeiro e quinto pododáctilos e hiperceratose ungueal no terceiro pododáctilo esquerdo;
• hiponéquia nos pododáctilos direitos;
• hiponéquia nos dedos das mãos.

Observavam-se prótese total na arcada dentária superior, utilizada desde os 12 anos de idade, e os dentes inferiores irregularmente implantados, fraturados e de cor marrom-amarelada.
A história pregressa indica que a paciente nasceu com bolhas serosas no couro cabeludo e dedos das mãos, devido ao trauma do parto. As bolhas rompiam-se, deixavam ulcerações superficiais e posterior lesões atróficas e hipercrômicas. As unhas eram frágeis, acastanhadas e se desprendiam facilmente aos traumas, e os dentes erupcionaram normais, mas evoluéram com escurecimento, cáries e fragilidade (Figura 3).

Nenhum caso semelhante foi observado na família.
Após a hipótese diagnóstica de epidermólise bolhosa, foram realizadas biópsias de duas bolhas na perna, cujo histopatológico revelou área de clivagem baixa, na junção dermoepidérmica, congestão vascular, edema difuso e pequena infiltração de mononucleares e linfócitos perivascular na derme (Figura 4).

Os demais exames complementares - hemograma e coagulograma completos, bioquémica, proteénas séricas e parasitológico de fezes - foram normais.
A terapêutica inicial foi corticoterapia sistêmica com prednisona 40mg/dia, antibiótico sistêmico (eritromicina 2g/dia) e curativos com creme de neomicina nas lesões exulceradas, durante 10 dias, quando foi mantida corticoterapia com redução gradativa da dose, até a suspensão da medicação (Figura 5).

A paciente está sendo orientada quanto aos cuidados higiênicos básicos da pele e à importância da proteção cutânea, evitando os traumas.

DISCUSSÃO
Para o diagnóstico da EB, são importantes a anamnese, o exame fésico e a biópsia da bolha, permitindo diferenciar ao microscópio óptico outras buloses, como, por exemplo, os pênfigos. A microscopia eletrônica ou a imunofluorescência direta evidenciam o nével de clivagem das bolhas na região subepidérmica, podendo, assim, fazer-se o diagnóstico diferencial dos subtipos de EB.¹⁰
Clinicamente, conforme observado no quadro 1, também é possével ser feita distinção entre as EBs. No caso descrito, a paciente apresentava caracterésticas da forma distrófica recessiva, porém com alterações mais discretas: lesões localizadas nas áreas de maior trauma, como joelhos e extremidades, tecido de granulação hipertrófico nas ulcerações, anormalidades dentárias e nas unhas, sendo então classificada como forma mitis.
Devido às dificuldades financeiras da paciente, não foi possével realização da microscopia eletrônica e imunofluorescência, já que o serviço não dispõe desses recursos.
Foram excluédas as outras formas de EBs devido aos sinais clínicos presentes:
EB simples: não há cicatrizes nem alterações ungueais ou dentárias;
EB juncional: geralmente é fatal, ocorrem anemia, sinéquias, retardo de crescimento, disproteinemia, alopecia cicatricial, hiperceratose palmoplantar;
EB distrófica dominante: presença de lesões albo-papulóides, milias, cicatrizes hipertróficas e dentes normais;
EB distrófica recessiva Hallopeau-Siemens: forma grave em que a criança geralmente não atinge a idade adulta. Apresenta sinéquias em pés e mãos com inutilidade funcional, estenose esofageana, anemia, retardo do crescimento, dentes displásicos e cicatrizes atróficas no couro cabeludo. A forma mitis caracteriza-se por alterações mais discretas.^4-7
Na EB distrófica, o grau do defeito genético varia de alteração sutil até completa ausência do colágeno tipo VII. Nas formas recessivas, a mutação no gene COL7A1 causa interrupção precoce dos códons, resultando na ausência do colágeno VII nos tecidos. As mutações que não causam essa interrupção prematura produzem doenças menos graves, como a forma mitis.³
A forma mitis é referida como de gravidade moderada, decorrente de uma mutação no gene COL 7A1, devido à substituição no aminoácido glicina (mutação mais freqüente),⁵ levando a alterações no colágeno tipo VII,³ que é o maior componente das fibrilas de ancoragem. Essas alterações no colágeno podem ser qualitativas ou quantitativas, daé a variação de fenótipos.^5,11
A incidência anual de EB nos Estados Unidos da América é de 50 casos/1.000.000 de nascidos vivos, sendo 5% da forma EB distrófica,⁶ admitindo-se que as formas de gravidade moderada são sub-registradas, entre essas a forma mitis, motivo pelo qual foram encontradas poucas publicações a respeito na literatura.⁵
A corticoterapia é controversa nas epidermólises bolhosas: Sampaio & Rivitti sugerem o uso sistêmico de corticosteróides, hidantoéna (tem ação inibidora sobre a colagenase) e complementação vitaménica, enquanto Marinkovich e colaboradores³ referem que, por se tratar de desordens genéticas, nenhuma droga é capaz de corrigir o defeito molecular, e, então o uso prolongado de esteróide estaria contra-indicado, principalmente devido aos efeitos colaterais.
O tratamento em geral consiste em cuidados locais (ulcerações, infecções, controle cirúrgico) e de outros órgãos (suporte com dieta pastosa, laxantes, vitamina E) e rastreamento para carcinoma espinocelular (CEC), nas formas distróficas.¹²
Recentes estudos identificaram proteénas especéficas e anormalidades genéticas para a maioria dos subtipos das EBs, avanços que estão contribuindo na pesquisa molecular para o desenvolvimento de novas terapias com genes e proteénas.¹²
Ortiz-Urda e colaboradores (2003) publicaram estudo com injeção intradérmica de fibroblastos, expressando o colágeno tipo VII, na pele éntegra de pacientes com EB distrófica recessiva e observaram que essas células restauraram localmente a expressão do colágeno tipo VII in vivo e normalizaram aspectos clínicos da doença, incluindo bolhas subepidérmicas e defeitos das fibrilas de ancoragem.¹³
A paciente estava sendo tratada com prednisona 40mg/dia com melhora do quadro cutâneo. Foram adotadas a redução gradativa do corticóide até a suspensão e medidas gerais, como prevenção aos traumas e antibióticos tópicos, com bom controle clínico.
A paciente está sendo acompanhada semestralmente devido ao risco de transformação carcinomatosa das lesões cutâneas. A incidência desses tumores vem aumentando devido ao melhor cuidado e maior sobrevida desses pacientes.¹⁴
Ao contrário dos CECs induzidos por raios ultravioletas, esses se desenvolvem nas extremidades distais, nos sétios de formação crônica de bolhas, e são relatados como complicação de infecção crônica, já que esta, ao lado da reparação tissular, é responsável pelas alterações teciduais que permitem a formação de tumor. Além disso, a exposição ao trauma repetido pode causar crescimento epidérmico descontrolado e conseqüente diferenciação e transformação dos queratinócitos.¹⁴ Os CECs apresentam-se bem diferenciados, porém com pior prognóstico e alta taxa de mortalidade.¹⁵ O tratamento nesses casos é cirúrgico, o que afirma a importância do diagnóstico e intervenção precoces.¹⁴
Os autores enfatizam o encaminhamento a serviço de genética médica, para orientação sobre o tipo de herança e probabilidades de transmissão aos descendentes.⁸ q

REFERÊNCIAS
1. Fonseca JCM, Obadia I. Epidermólise bolhosa: Recentes avanços. An Bras Dermatol. 1990; 66: 171-4.
2. Silva F. Epidermólise bolhosa distrófica: Epidermólise bolhosa de tendência cicatricial com cistos epidérmicos e formações albo-papulóides. An Bras Dermatol. 1941; 16: 5-11.
3. Marinkovich P. Epidermolysis bullosa. [serial on the Internet]. 2001 [cited 2003 Apr 3];11:[ about 9p.]. Available from: www.emedicine.com/Derm/Topic124.htm
4. Almeida Jr HL. Genética Molecular das Epidermólises Bolhosas. An Bras Dermatol. 2002; 77: 519-32.
5. Ryoo YW, Kim BC, Lee KS. Characterization of mutations of the type VII colagen gene (COL7A1) in recessive dystrophic epidermolysis bullosa mitis (M-RDEB) from three Korean patients. J Dermatol Sci. 2001; 26: 125-32.
6. Vaccaro M, Moretti G, Guarneri F, Cannavò S, Magaudda L. "Sporadic" dystrophic epidermolysis bullosa: a new dominant or mitis recessive mutation? Eur J Dermatol. 2000; 10: 436-8.
        [ Medline ]
7. Hashimoto I, Kon A, Tamai K, Uitto J. Diagnostic dilemma of "sporadic" cases of dystrophic epidermolysis bullosa: a new dominant or mitis recessive mutation? Exp Dermatol. 1999; 8: 140-2.
        [ Medline ]
8. Horn HM, Tidman MJ. The clinical spectrum of dystrophic epidermolysis bullosa. Br J Dermatol. 2002; 146: 267-74.
9. McKenna KE, Walsh MY, Bingham EA. Epidermolysis bullosa in Northern Ireland. Br J Dermatol.1992; 127: 318-21.
        [ Medline ]
10. Alves ACF, Cymbalista NC, Oliveira ZNP, Machado MCRM, Sotto MN, Prianti MG, et al. Imunomapeamento no diagnóstico das epidermólises bolhosas hereditárias distróficas. An Bras Dermatol. 2001; 76: 551-60.
11. Betts CM, Posteraro P, Costa AM, Varotti C, Schubert M, Bruckner-Tuderman L, et al. Pretibial dystrophic epidermolysis bullosa: a recessively inherited COL7A1 }splice site mutation affecting procolagen VII processing. Br J Dermatol. 1999; 141: 833-9.
12. Marinkovich MP, Pai S. Epidermolysis bullosa: new and emerging trends. Am J Clin Dermatol. 2002; 3: 371-80.
13. Ortiz-Urda S, Lin Q, Green CL, Keene DR, Marinkovich MP, Khavari PA. Injection of genetically engineered fibroblasts corrects regenerated human epidermolysis bullosa skin tissue. J Clin Invest. 2003; 111: 251-5.
14. Bosch RJ, Gallardo MA, Ruiz del Portal G, Sanchez P, Arce MF, Herrera E. Squamous cell carcinoma secondary to recessive dystrophic epidermolysis bullosa: report of eight tumours in four patients. J Eur Acad Dermatol Venereol. 1999; 13: 198-204.
15. Webr F, Bauer JW, Sepp N, Högler W, Salmhofer W, Hintner H, et al. Squamous cell carcinoma in junctional and dystrophic epidermolysis bullosa. Acta Derm Venereol. 2001; 81:189-92.


Endereço para correspondência
Thaiz Gava Rigoni Gürtler
Av. Nossa Senhora dos Navegantes, 451
Ed. Petro Tower - conj 809-811
Clinica AngioDerm - Enseada do Suá
29050-335 - Vitória - Espérito Santo
Tel.: (27) 2123-1020
E-mail: thaizrig@hotmail.com
Recebido em 07.04.2003.
Aprovado pelo Conselho Consultivo e aceito para publicação em 15.04.2005.


* Trabalho realizado no Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória - EMESCAM - Vitória (ES), Brasil.

Retirado do site: http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/18400
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Vírus da gripe suína circula livremente e já matou onze pessoas

Segundo o último boletim do Ministério da Saúde divulgado na quarta-feira, 15, 1.175 casos foram confirmados

O minsitro da Saúde, José Gomes Temporão, confirmou em entrevista coletiva que o vírus da gripe suína, o A(N1N1), está circulando no Brasil, o que significa que a disseminação da doença não está mais restrita a pessoas que viajaram ao exterior ou que tiveram contato com pessoas que viajaram para países onde a doença é comum. Ao todo, segundo Temporão, são 11 as mortes registradas em território nacional: sete do RS, três em SP e uma, no Rio.


Ao longo desta quinta-feira, 16, três mortes foram confirmadas por autoridades locais do Rio Grande do Sul. De acordo com a prefeitura de Passo Fundo, dois homens morreram na semana passada no município, mas só nesta quinta o hospital recebeu o resultado dos exames do laboratório Oswaldo Cruz, do Rio de Janeiro. As vítimas teriam viajado para a Argentina. O outro caso confirmado nesta quinta no RS é o de um caminhoneiro, que faleceu em Uruguaiana.

Mais cedo, a prefeitura de Osasco (SP) havia confirmado a segunda morte de uma pessoa por gripe suína no município. Trata-se de um jovem de 21 anos. Já a Secretaria Municipal da Saúde do Rio de Janeiro confirmou a primeira morte pelo vírus influenza A (H1N1) na cidade. Uma mulher de 37 anos morreu no último dia 13.

A primeira morte regsitrada em Osasco foi uma menina de 11 anos que morreu no dia 30 de junho. Foi essa morte que levou o governo a reconhecer a circulação do vírus no território nacional.

De acordo com as autoridades sanitárias do Rio, a vítima registrada da cidade deu entrada em um Posto de Atendimento Médico (PAM) no dia 3 de julho, mas foi liberada para casa. Dois dias depois, foi internada novamente em um hospital particular, onde faleceu.

Segundo boletim do Ministério da Saúde divulgado na quarta-feira, 15, 1.175 casos foram confirmados da gripe suína no Brasil. Um total de 148 pessoas foram infectadas pelo vírus H1N1 desde a última sexta-feira.


Fonte: http://www.opovo.com.br/saude/893942.html
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